互动科普

今年3月，吉尼斯世界纪录的官员来到以色列海法市，拜访一位名叫以色列·克里斯塔尔（Yisrael Kristal）的、已退休的糖果制造商。他们此次到来是为了宣告，现年112岁零178天的克里斯塔尔是目前在世的最年长的男性。

克里斯塔尔的一生充满波澜。1903年，他出生于波兰，当时这个国家的男性预期寿命只有45岁。孩提时代的克里斯塔尔曾向奥匈帝国的皇帝弗朗茨·约瑟夫（Franz Josef）投掷糖果。成年后，他在罗兹创建了一家属于自己的糖果工厂。克里斯塔尔熬过了两次世界大战，也曾在奥斯威辛集中营里度过极为艰辛的两年——他的妻子和两个孩子都死在集中营里。后来，克里斯塔尔重新结了婚，并移民到以色列，开始手工制作糕点。现在，这位老人拥有大约20名曾孙子和曾孙女。在克里斯塔尔出生的年代，人们还用着煤气灯，而现在，这位百岁人瑞已经走进了互联网时代。 

“克里斯塔尔先生的高寿令人瞩目，”在一次官方声明中，吉尼斯世界纪录的负责人马尔科·弗里加蒂（Marco Frigatti）这样表示。的确，目前发达国家男性的预期寿命刚刚超过80岁。一万人里大约只有2个能活到100岁，而且绝大多数是女性。克里斯塔尔目前112岁，已经逼近史上男性寿命极限。有记录以来最长寿的人是法国的让娜·卡尔蒙特（Jeanne Calment），她于1997年去世，享年122岁。 

如果人类的平均寿命不再是80或85岁，而是100岁，甚至和克里斯塔尔一样活到112岁，那会怎样？当然，早在炼金术士的年代，就有长寿乃至永生的故事四处流传。但到目前为止，这种“乐观”的想法尚缺乏实际证据支持。不过，有科学家相信，克里斯塔尔这样的百岁老人，衰老速度比一般人慢得多。现代生物学发现，如果在一段时间内将细胞的热量消耗限制在极低水平——正如这位糖果制造者曾经历过的那样——那么细胞寿命可能会受到影响。这项研究提出了限制细胞能量消耗的更好办法，不是控制饮食，而是使用药物。 

目前，研究人员在获准用于人体的药物和补充剂中，已经发现了6种药物有助于控制细胞内部的损伤，从而间接帮助我们延长寿命，而这些药物和补充剂原本是用于其他病症的。有几种药物延长平均寿命和最长寿命的效果，已经在小鼠和其他试验动物身上得到了验证，其中包括一种抗癌药。今年，研究人员将针对一种常用的降糖药——二甲双胍（metformin）开展一项特殊的临床试验，以确认该药物能否延缓人体衰老，这样的试验在历史上尚属首次。 

在近期进展的激励下，一部分从事衰老研究的专家开始乐观地宣称，长寿之梦或许能在我们这一代人中实现。“说到永生和延缓衰老，不着边际的胡说八道实在太多，反而淹没了目前的最新进展，”华盛顿大学的资深老年医学专家（biogerontologist）马特·科贝尔勒因（Matt Kaeberlein）说，“按照目前的势头，我觉得在接下来的40〜50年里，人类的健康寿命将延长25%到50%。” 

“外界的反响十分热烈，公众表现出了极大的兴趣，仿佛重大的突破就在眼前，”尼尔·巴尔齐莱（Nir Barzilai）是美国阿尔伯特·爱因斯坦医学院衰老研究中心的主任，此次二甲双胍试验就由他主持，他表示，“我相信，这项研究会取得重要进展。而且以后的药物效果还会更加惊人。”  

衰老开关 

至少在一定程度上，衰老与我们的胃口有关。早在上世纪30年代，科学家就知道，减少小鼠和家鼠等试验动物的口粮，能使它们活得更久——在一些研究中，试验动物的寿命足足延长了40%。就连克里斯塔尔这样的科学门外汉也认为，第二次世界大战期间和战后的饥饿岁月或许促成了他的长寿。在接受以色列《国土报》（Haaretz）采访时，克里斯塔尔曾说，“吃饭是为了活着，但活着不是为了吃饭。任何事都是过犹不及，吃饭也一样，所以不用吃太多。” 

不幸的是，或者说幸运的是（具体取决于你看待问题的角度），严格控制热量摄入的试验，在猴子这种更接近人类的动物身上，取得了喜忧掺半的结果。一方面，低热饮食在某项研究中似乎能延长寿命；但另一项经过精心设计的研究却表明，以全食（whole-foods，指没有经过加工或精加工的食物）为基础的自然低糖饮食也能达到同样效果，尽管摄入的总热量并不算少。而且在所有试验中，很少有人能坚持把日常摄入的热量削减25%。 

不过，对低等生物进行的试验表明，营养匮乏时，生物体内会建立特定的、有益的细胞通路（分子交互作用链），从而让生物体在没有食物的情况下活得更久。从理论上说，用药物激活这种通路能达到同样的效果，而且不必挨饿。活化蛋白激酶（AMPK）就是一个例子，它的作用类似于细胞的“燃油量表”。当营养物质不足时（例如大量运动或限制热量摄入时），AMPK就会活跃起来，把葡萄糖运送到细胞里，以提供能量，同时提高细胞对有利该过程的激素（例如胰岛素）的敏感度。AMPK还会帮助分解脂肪，使细胞获取更多能量。在运动期间，AMPK会刺激身体产生新的线粒体——即细胞内部的能量制造者。以上所有活动都有助于改善身体的健康状况。 

一些令人信服的证据表明，衰老和新陈代谢（即身体将食物转化成能量的过程）率有直接联系。1993年，加利福尼亚大学旧金山分校的辛西娅·凯尼恩（Cynthia Kenyon）发现，只要移除一个名为DAF-2的特殊基因，就能让秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）寿命延长一倍。这个基因就跟细胞的新陈代谢率有关。不过，关于基因对衰老的影响，科学家仍知之甚少，所以目前，他们更倾向于关注细胞层面的衰老机制。 

其中一个最有“前途”的抗衰老机制是在无意中发现的。2001年，南加利福尼亚大学的生物学家沃尔特·隆哥（Valter Longo）周末休息时忘了给试验用的酵母菌喂食。结果他惊讶地发现，彻底饿一段时间竟能延长酵母菌的寿命。后来，隆哥才知道，酵母菌长寿的原因源于一种名叫mTOR的酶，它引发了一系列分子层面的反应。 

几年前，多亏了一种在土壤细菌中发现的药物——雷帕霉素（rapamycin），研究人员才首次发现了mTOR分子通路。如果把细胞比作工厂，雷帕霉素就相当于“工厂里的断路器”，它能调控细胞生长与增殖的一个关键通路，即mTOR（mammalian target of rapamycin）分子通路。当mTOR被激活，细胞工厂就会轰隆隆开始运转，制造新蛋白，生长发育并最终完成分裂。若是mTOR受到抑制，比如被雷帕霉素抑制或者由于禁食暂时得不到营养，细胞的发育和繁殖就会减缓乃至暂停。所以，雷帕霉素可以作为免疫抑制剂，保护移植后的器官，最近，它还被用来治疗癌症——这两种情况都需要抑制细胞增殖。 

隆哥的研究表明，mTOR在衰老过程中扮演着关键角色。营养不足时，mTOR受到抑制，“工厂”就会进入节能模式，回收利用旧蛋白来制造新蛋白，同时提高细胞的清理和修复功能，耐心等待饥荒过去。细胞分裂的脚步放缓，动物更有可能活下去，直到找到下一顿饭。 

“mTOR的真正神奇之处在于，它能感知外界环境。如果周围食物充足，它就会让细胞工厂开工——对简单生物体来说，这意味着快速发育和繁殖，”科贝尔勒因解释说，“这很明智，因为食物充足意味着适合繁衍。”很明显，这套机制在演化史上大受青睐，演化树上各个层级的生物——从单细胞的酵母菌到人类和鲸鱼，都遵循这一规律。 

细胞的活跃度会影响寿命。2009年，3家研究所的科学家合作，在《自然》（Nature）杂志上发表了一篇文章，宣布雷帕霉素能延长小鼠的寿命。这是个重量级的发现：此前没有任何药物，在此类设置对照组的试验中，真正延长过哺乳动物的寿命。在这项研究中，研究人员采用的不是一组，而是3组遗传差异较大的小鼠，并且研究结果显示，所有试验组的小鼠寿命都有所延长——不光是平均寿命，也包括最长寿命，而后者被视作药物延缓衰老的明确证据。 

总体来看，摄入雷帕霉素的小鼠比对照组的小鼠更健康、更有活力。比如，试验组小鼠的韧带更灵活、强韧，心脏和血管也是如此，甚至肝脏也比对照组小鼠的更健康。即使步入老年，试验组小鼠也仍旧表现得更加活跃。此外，即使小鼠在20个月龄才开始摄入雷帕霉素，它们的最长寿命和平均寿命依然有所增长。要知道，这相当于给70岁的女人吃一片药，然后她就活过了95岁。或者换句话说，想象一下，某种药物能让克里斯塔尔活过130岁。 

其他实验室的研究人员，不仅成功地重复了上述试验，而且进一步拓展了这项研究。他们发现，持续摄入雷帕霉素的成年小鼠，最终寿命延长了25%——效果与限制热量摄入相当。当然，小鼠和人差别很大，但至少雷帕霉素给我们带来了希望，它使我们相信，的确有一些东西能够延缓衰老及相关疾病的到来。“雷帕霉素是第一种可能有实用意义的抗衰老药物，它带给我们的震撼是前所未有的。”美国巴克衰老研究所（Buck Institute for Research on Aging）的首席执行官布赖恩·肯尼迪（Brian Kennedy）表示。 

不过，雷帕霉素也有缺点。它可能带来不适的副作用，比较明显的是，部分服用雷帕霉素的病人出现了口腔溃疡，而且更容易受到感染（因为雷帕霉素会抑制免疫反应）。在小鼠试验中，科学家发现，接受了雷帕霉素的雄性小鼠出现了睾丸缩小。这样的副作用，可能对癌症和器官移植患者来说，尚能忍受，因为他们病情严重；但如果把雷帕霉素作为抗衰老药推荐给健康人，恐怕就不太值得了，很可能得不偿失。但是，如果换种给药方式，或者减少用药量，能否在减少副作用的同时达到延长寿命的效果呢？ 

为了回答这个问题，科贝尔勒因和同事丹尼尔·普罗米斯洛（Daniel Promislow）启动了一项特别的临床试验，给中年宠物狗使用低剂量的雷帕霉素。他们认为，这些狗很适合代替人类接受试验：“它们和我们生活在同样的环境中，而且随着年龄增长，也会得和人类一样的老年病。”科贝尔勒因说。初步数据显示，仅仅摄入雷帕霉素几周后，宠物狗的超声心动图就显示，它们的心脏变得更加年轻了。“我们可以清楚地看到，摄入雷帕霉素的宠物狗，心脏收缩情况优于对照组，”科贝尔勒因说，“对于老年动物来说，心脏供血状态不佳可能会造成其他身体组织衰退。” 

科贝尔勒因说，我们之所以这样重视雷帕霉素，是因为在小剂量给药的情况下，雷帕霉素的作用更像免疫调节剂，而非单纯的抑制剂。小剂量的雷帕霉素似乎能够增强某些免疫功能。实际上，诺华公司（Novartis）有一种名为依维莫司（Afinitor）的抗癌药，它的主要成分就是雷帕霉素。通过小规模的人体试验，科学家发现，服用这种药物的老年人对流感疫苗有更强的响应。这可能意味着，在某些情况下，雷帕霉素能够增强免疫反应。还有另一个有趣的证据：荷兰的一项研究发现，健康的百岁老人体内mTOR活动水平低于常人。 

如果资金允许，下一步，科学家将研究雷帕霉素对老年狗的长期影响，持续追踪狗的老化过程。如果宠物狗的试验结果与小鼠试验相同——也就是说，试验狗活得更久、更健康——那么这种药物就有可能获准进行人体试验。“再过5年，我们就能知道雷帕霉素对老年狗的确切效果。”科贝尔勒因说。  

延长健康寿命 

不但活得更长，而且要活得更健康，这才是长寿的关键。我们的寿命的确延长了，但生命的最后一段日子却极易遭受疾病和失能带来的痛苦。2002年，两位人口统计学家詹姆斯·W·沃佩尔（James W.Vaupel）和吉姆·厄彭（Jim Oeppen），在《科学》（Science）杂志上发表的一篇论文指出，自19世纪40年代以来，在寿命最长的族群（目前名列榜首的是日本女性）中，人类的预期寿命几乎呈直线上升。纵观人类历史，预期寿命从来没有达到过现在这样的高度。

但与此同时，健康寿命——即健康的生命长度——的增长却远没有这么迅速。这意味着，充满疾病和失能的老年阶段实际上变长了。我们的寿命在不断延长，但衰老的我们却更容易陷入老年病的“泥潭”。现在，虽然心脏病和癌症的死亡率有所下降，但阿尔茨海默病的风险却持续上升。在美国65岁以上的人群中，有1/9的人罹患阿尔茨海默病或其他会导致认知衰退的疾病，而到80岁以后，患上此类疾病的风险还会大幅上升。 

“阿尔茨海默病的发病率正以惊人的速度增长，不过，这也是历史的必然，现代医学的进步正好可以让人们活到该病频发的年纪，即七八十岁。”伊利诺伊大学芝加哥分校的人口统计学家S·杰·奥申斯基（S.Jay Olshansky）说，“如果照这个趋势发展下去，情况会越来越糟。要解决这个问题，只有延缓衰老，压缩疾病频发的时间段。” 

奥申斯基没有见过克里斯塔尔，但这位糖果商似乎正是他理想中的那种老人。克里斯塔尔已经112岁，依然思维敏捷，对答机智。他成功避开了各种致命疾病——癌症、心脏病，还有阿尔茨海默病和糖尿病，这几种病症是发达国家人群最主要的死亡原因。研究人员发现，与七十多岁就去世的人相比，像克里斯塔尔这样的百岁老人，生命尽头多病的时间段往往很短。奥申斯基认为，成功的抗衰老药物，就应该有与此相似的效果，而不是单纯地延长寿命，对生命后半段的健康和福祉不闻不问。 

不过，直到不久前，抗衰老药物的研发人员都面临一个巨大的难题：美国食品及药品管理局（FDA）并不认为衰老是一种疾病，因此，它不会批准任何以衰老过程为靶标的药物。在美国食品及药品管理局看来，这样的政策有其道理：我们没有客观地“测量”衰老的方法——比如说，任何血检都无法确定某人的衰老速度是高于还是低于正常水平。既然如此，怎么知道某种抗衰老药是否有效呢？官方的这种态度，浇灭了制药公司投资抗衰老药的热情，因为即使研发出了新药，他们也没有办法给药弄到批文，更别提推向市场了。 

但是去年，事情出现了转机。美国食品及药品管理局批准了一项旨在测试二甲双胍抗衰老特性的临床试验。早在上世纪50年代，二甲双胍就在英国得到了批准，用于治疗2型糖尿病（最常见的糖尿病类型）。1994年，二甲双胍又获得了美国食品及药品管理局的许可。此后，这种药物一直是数百万糖尿病患者的首选。作为一种廉价的非专利药，二甲双胍是世界上最常用的处方药之一，世界卫生组织（WHO）评价它是一种“不可或缺”的药品。它能提高细胞对胰岛素的敏感度，而胰岛素发送的信号会促使细胞从血液中摄入糖分（葡萄糖）。 

由于服用二甲双胍的人数众多，研究人员可以很方便地探索它的“有趣”效果。特别有意思的是，流行病学研究表明，服用二甲双胍的人罹患癌症的概率似乎更低。还有一些研究发现，二甲双胍对心血管可能也有好处。此外，尽管糖尿病患者的平均寿命比普通人短5〜7年，但2014年一项针对英国病患数据的分析表明，服用二甲双胍的老年糖尿病患者的实际寿命，不但比无糖尿病的对照组长18%，也比服用另一种常见降糖药——磺酰脲类药物（sulfonylureas）的糖尿病患者更长。这表明，延长寿命的很可能是二甲双胍本身，而不仅仅是对糖尿病的控制。 

二甲双胍的效用源自一种名为法国紫丁香（French lilac，又名山羊豆）的古老草药。不过，其延长寿命的确切原理我们仍不清楚，数十年来，科学家一直为此争论不休。目前研究人员可以肯定的是，二甲双胍的确会激活AMPK通路，使新陈代谢发生有益的变化；它似乎还能通过其他通路影响细胞对胰岛素的敏感度，甚至在某种程度上抑制mTOR。 

二甲双胍可能有助延长寿命，这引起了不少人的注意，其中就包括阿尔伯特·爱因斯坦医学院的巴尔齐莱。巴尔齐莱正在主持一项阿什肯纳兹犹太裔（Ashkenazi Jewish）百岁老人的大型研究，他发现这些长寿者很少受到高血糖或糖尿病的困扰——事实上，高效处理血糖是长寿的标志。巴尔齐莱认为，二甲双胍或许可以改变我们的新陈代谢，使之更接近百岁老人的模式。“通过提高细胞的功能和对胰岛素的敏感度，二甲双胍在对抗糖尿病的同时，也起到了延缓衰老的作用。”巴尔齐莱说。事实上，他自己也在预防性地服用这种药物，因为他的父母都患有糖尿病。虽然没有正式说出来，但他私下里认为，50岁以上的人都应该考虑服用二甲双胍（他自己现年60岁）。“它就像超级药物，”巴尔齐莱说，“似乎对多种与衰老相关的疾病都有效。” 

“我们有足足60年的人体使用二甲双胍的数据。这些数据表明，二甲双胍对许多疾病都有一定效果，足以让我们开始相信，二甲双胍触及了衰老过程的本质。”詹姆斯·L·柯克兰（James L. Kirkland）赞同巴尔齐莱的想法。柯克兰是梅奥诊所罗伯特和阿琳·科戈德衰老研究中心（Robert and Arlene Kogod Center for Aging Research）的主任，也是二甲双胍研究项目的参与者。 

抗衰老药物的人体试验还面临另一个挑战——时间。常规的寿命研究项目需要花费数十年时间——实实在在的一辈子。去年启动的“二甲双胍抗衰老”项目（Targeting Aging with Metformin，TAME），采用了另一种试验方式。除了简单地比较服用二甲双胍的健康受试者与对照组的寿命，研究人员还要观察每一位受试者身上衰老相关疾病出现的进程。 

老年人常会罹患一种以上的慢性病，例如高血压、糖尿病、心脏病或认知损伤，这是衰老的主要标志之一。这些所谓的并存病（comorbidities，即多种疾病叠加），是造成老年人生活不适的主要原因（也是医疗费用一再攀升的“罪魁祸首”）。在TAME试验中，科学家计划让已经患有一种衰老相关疾病（例如糖尿病或高血压）的老年患者服用二甲双胍，然后对受试者进行5〜７年的跟踪；与此同时，还设置了一组不服用药物的对照组，以便观察药物能否延缓其他衰老相关疾病。如果二甲双胍真能延缓衰老，那么它应该能推迟并存病的出现。 

下一步，TAME试验将开始真正评估二甲双胍对健康寿命的影响——从本质上说，也就是判断它能否真正成为预防衰老的特效药。“这就像给没有心脏病的人吃降压药，”柯克兰说。 

巴尔齐莱认为，如果TAME研究获得成功，且美国食品及药品管理局对延缓衰老的新药表现出开放的态度，那么制药公司会开始填补这一领域的空白——不光是传统的制药厂，还包括谷歌卡利科（Calico）项目这样的“探险者”，该项目负责衰老研究的副总裁正是20多年前发现DAF-2衰老基因的辛西娅·凯尼恩。有报道称，为了研发延长健康寿命的新药，卡利科项目已投入十多亿美元，这个数字等同于美国衰老研究所（National Institute on Aging）有史以来的全部预算。 

“如果延长健康寿命的同时带来了长寿的‘副作用’，”巴尔齐莱半开玩笑地说，“那我们将致以诚挚的歉意。”  

抗衰老药物 

有抗衰老潜力的药物正在不断涌现。比如说，另一种名叫阿卡波糖（acarbose）的降糖药能够大幅延长雄性小鼠的寿命。和二甲双胍一样，阿卡波糖已被批准用于人体，所以它也可能成为抗衰老临床试验的备选药物。此外，采用与雷帕霉素抗衰老试验相同的临床试验方法，研究人员发现α-雌二醇（alpha-estradiol）也有良好的抗衰老效果。 

还有另一类可能更有前途的抗衰老备选药，它们不是通过调节新陈代谢起效，而是通过清理体内所谓的老化细胞——这些细胞已经停止分裂，但没有真正死亡。老化细胞像“细胞僵尸”一样赖在人体内，还会分泌一种名叫细胞因子（cytokine）的小蛋白质，损害周围的细胞。柯克兰认为，老化细胞可能是身体防御癌细胞的“武器”——通过这种方式杀死可能癌变的邻近细胞。老化细胞还能促进伤口愈合，因为它们分泌的细胞因子有助于激活免疫系统。不幸的是，老化细胞的毒性不仅会影响邻近的细胞，还可能引发全身性的轻微炎症，这也是身体老化的标志之一——而且相当矛盾的是，这种毒性会增加周围组织的癌变风险。柯克兰和其他一些科学家将这些老化细胞视为衰老的主要推手。 

更糟的是，我们年纪越大，体内的老化细胞就会越多。如果把老化细胞都清理掉，会怎样呢？柯克兰和同事，包括梅奥诊所的分子生物学家让·范德乌森（Jan van Deursen）已经证明，通过基因工程，清除小鼠体内的老化细胞，能够延长它们的健康寿命。但是，问题在于，我们很难把老化细胞分离出来——它们总是和健康细胞混在一起——杀死它们就更困难了。“这些细胞非常顽强，”柯克兰说，“很难彻底清除。” 

去年，来自梅奥诊所、斯克里普斯研究所和其他机构的一组研究人员发表了一篇文章，柯克兰也是这篇文章的共同作者之一。在这项研究中，科学家试图通过药物达到细胞凋亡（或者说细胞自杀）的效果，从而杀死老化细胞。最后，他们找到了3种有效药物，包括两种抗癌药达沙替尼（dasatinib）和利妥昔（navitoclax），还有一种天然类黄酮槲皮素（quercetin）。槲皮素是一种携带色素的抗氧化剂，常见于苹果皮、刺山柑等食物及植物中。 

在一项试验中，研究人员以辐射致残的动物（仅对动物的一条腿施加辐射）为试验对象——辐射导致的肌肉萎缩与衰老造成的效果类似；辐射还会使肌肉内部产生大量老化细胞，癌症患者接受放疗或化疗后会出现同样的症状。在短期药物治疗后，受试动物的腿部功能几乎完全康复。柯克兰认为，疗效如此神奇，是因为药物杀死了大量老化细胞，同时对其他细胞影响不大。“我们只给试验对象用了一剂药物，它们在跑步机上的表现就有了明显提升——而且这种状态保持了7个月。”柯克兰说，“这让我们确信，药物确实能清除老化细胞，让身体一劳永逸地摆脱它们。” 

也许我们真能摆脱老化细胞，从而更加长寿。

未来，医疗保障能否覆盖全球？

过去25年，在人们的共同努力下，全球的公共医疗水平有了巨大的改善，但这样的进展并未传到世界最偏远的角落。在雨林深处，由于交通不便、通讯落后，当地人的死亡率高居全球之首，但得到的医疗服务却最少，质量也最差。世界卫生组织估计，全世界有10亿人一辈子都没有接触过医疗工作者，因为他们住得太过偏远。征募、培养当地人成为医疗工作者，可能是解决这个问题的好方法。这些当地医生不仅能够对抗埃博拉这样的流行病，还能在其他医疗机构不得不关门停业时，为当地人提供最基本的医疗保障。目前，我所在的组织‘最后一英里健康’（Last Mile Health）已经与叙利亚政府合作，在9个地区的300个社区里安置了300多名医疗工作者。但我们无法独力完成这项工作。如果全世界真心希望所有人都能得到合适的医疗保障，就必须致力于征募、培养能深入最偏远社区的医疗工作者。”  

脑科学将改变刑法？

从某种程度上说，大脑是一台‘因果机’，它从一个状态切换到另一个状态总是有原因的。当然这对刑法没什么意义。因为一方面，所有哺乳动物和鸟类都有自控回路，该回路会通过强化学习（即通过奖励正确的决策）而改变，尤其是在社会背景下。另一方面，刑法是关于公共安全和福祉的。即便我们能够找出一个儿童连环强奸犯的独特回路，这些罪犯也不能被释放，因为他们很可能会再犯。例如，如果我们认为，曾经猥亵约130名儿童的波士顿牧师约翰·杰根（John Geoghan），‘他长了那么个大脑不是他的错，所以放他回家吧’，那么这毫无疑问会导致私人执法。一旦这种私人执法取代了源于多年制定公正法律的刑事正义体系，那么事态很快就会变得非常糟糕。”